La IRC (insuficiencia renal crónica) cursa un complejo defecto de la hemostasia, que clínicamente se expresa como hemorragias mucocutáneas y paradójicamente, con arterosclerosis acelerada y alto riesgo de trombosis. La enfermedad también cursa con una reacción inflamatoria sistémica leve a moderada, con un aumento de proteínas plasmáticas de fase aguda y de homocisteína en el plasma.
En la Universidad Católica de Chile en el departamento de enfermedades hematológicas y oncológicas, se ha estudiado el defecto de la hemostasis en los pacientes urémicos. Los investigadores han ordenado estas alteraciones secuencialmente en la evolución de la enfermedad.
Como primer punto la reacción inflamatoria, esta estrechamente relacionada a la activación endotelial y, esta con activación de la coagulación y fibrinolisis, todas alteraciones presentes desde etapas relativamente precoces del daño renal.
La trombina y plasmina generadas en exceso contribuyen tanto en la génesis de la arteresclorosis-trombosis, como en el defecto de la hemostasia primaria por defecto estructural/funcional sobre plaquetas. Al respecto proponen que los monocitos periféricos circulantes (MPC), circulan en un ambiente cargado de marcadores inflamatorios y de estrés oxidativo, al cual ellos también contribuyen. Estos procesos activan parcialmente a los MPC lo que es aumentado por la hiperhomocisteinemia y la activación endotelial coexistentes. . La activación de MPC incluye expresión de factor tisular (FT), el iniciador de la generación de la trombina (coagulación).
Para explicar las hemorragias muco cutáneas, los estudios revelan que el activador del plasminógeno tipo uroquinasa (uPA) juega un importante papel en la fibrinolisis Numerosas estirpes celulares producen uPA, incluidas las células endoteliales y la linea monocito-macrófago, contribuyendo así, a la conversión del plasminógeno en plasmina quien rompe a la fibrina (coagulo). |
